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何宝宏：从学习到创造，生成式AI取得突破性进展******

　　“2022年AI绘画和ChatGTP的重要性不亚于2016年AlphaGo战胜人类围棋冠军的价值，这是否会引发新一轮的内容科技的革命，是值得我们关注的问题。”在近日举行的“风向Talks 2023”思享会上，中国信息通信研究院云计算与大数据研究所所长何宝宏围绕技术转型、信息革命、数据资产、Web3、信任科技、元宇宙、技术周期律、经济学2.0、AI、数字原生等热门领域进行了分享。

　　何宝宏表示，生成式AI在2022年取得了突破性的进展，人工智能开始从学习走向创造。

　　近年来，随着技术的发展，内容创作的方式不断发生变革，经历了从PGC(专业生产内容)到UGC(用户生产内容),再到PUGC（专业用户生产内容）的发展历程。到了人工智能时代，可实现AIGC(人工智能创作内容) ，未来可能发展到P-AIGC（专业人员指导下的AIGC）。

　　AIGC背后是一个大的模型，何宝宏介绍，过去五年，由于大模型的参数指数级增长带来了大模型“智力”的指数级增长。2020年，机器基本只能完成文本生成，目前可以进行图像生成，未来能实现视频生成。2016年，机器视觉可以从图片中识别文字；2022年，机器实现了AI绘画，可以通过文字生成图像。

　　不仅如此，人工智能的进步还体现在科学方面，目前正在兴起的AI编程的软件2.0，可以实现以代码为中心到以数据为中心的编程思维，即程序员只需要设定超级参数，普通参数将通过数据训练实现。生命科学方面，2021年AI发现了蛋白质结构，2022年AI生成了蛋白质结构，由此AIGC入选了《Science》2022年度科学十大突破。

　　在谈到在2022年同样大火的“元宇宙”时，何宝宏表示，每隔7年左右，都会有名为“下一代互联网”的技术出现，每次还都不一样。目前，互联网发展正面临以元宇宙为代表的信息互联网以及以Web3.0为代表的价值互联网的“新岔道”。

　　不过，在他看来，现阶段，元宇宙依然是各种要素的“大杂烩”，还没有找到最佳实践。基于VR的元宇宙在未来3-5年内依然会是小众市场，实现“生态化反”还需要更多时间。

　　“VR现阶段的体验并不像数字孪生，而更像是‘数字植物人’，除了有视觉和听觉体验之外，还缺少嗅觉、味觉和触觉的感受。未来，仍需积极探索，将生产要素有机地组织起来。”何宝宏说。（宋雅娟）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）